سابقه و هدف: دیس لیپیدمی یک عامل مهم در دیابت به شمار می‌رود. سسترین یک استرس آنتی اکسیداتیو در نظر گرفته می‌شود که بر هموستاز متابولیسم تأثیر می‌گذارد. علاوه بر این، به عنوان یک مولکول ضد پیری از طریق تنظیم سیگنال AMPK-mTORC1 عمل می‌کند. هدف از انجام این مطالعه تخمین غلظت پروتئین sestrin2 در سرم بیماران در مقایسه با گروه شاهد و همچنین اندازه‌گیری بیان ژن SESN که به ایزوفرم‌های 1، 2 و 3 کدگذاری شده، می باشد.
مواد و روش‌ها: این مطالعه مقطعی بر روی 50 فرد مبتلا به دیابت نوع دو (T2DM) و 50 فرد سالم انجام شد. تشخیص بالینی بیماران شامل هیپرگلیسمی با و بدون هیپرلیپیدمی بود. تشخیص با اندازه گیری HbA1C، FBS و پروفایل لیپیدی انجام شد. بیان ژن‌های SESN 1، 2، 3 با استفاده از روش نسبی بررسی شد.
یافته‌ها: یافته‌ها نشان داد که احتمال ابتلا به دیابت نوع دو با افزایش سن افراد افزایش می‌یابد و اکثر بیماران بالای 50 سال هستند و 52% از جمعیت را تشکیل می‌دهند. سطح غلظت پروتئین sestrin2 با دیابت نوع دو و دیس لیپیدمی کاهش یافت که در مقایسه با گروه کنترل (29/54) به ترتیب 11/18 و 12/23 بود. بیان ژن‌های SESN با دیابت نوع دو سرکوب شد. ژنSESN1  در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو 0/801 برابر و در افراد مبتلا به دیس لیپیدمی (T2DMDL) 0/514 برابر ثبت شد. ژنSESN2  در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو 0/76 برابر و در بیماران مبتلا به دیس لیپیدمی 0/70 برابر ثبت شد. ژنSESN2  در دیس لیپیدمی 0/69 ثبت شد، در حالی که در دیابت نوع دو به 1/31 افزایش یافت. با بدتر شدن پیش آگهی بیماری، میزان تغییر کاهش یافت. بیان ژن SESN در گروه بیماران به طور قابل توجهی کمتر از گروه کنترل بود (0/01p≤).
نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که بیان ژن در گروه کنترل کمتر بود، در حالی که در مورد SESN3، در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو بیشتر بود و از طرف دیگر، در بیماران مبتلا به دیس لیپیدمی کاهش یافته بود.