|
بررسی نقش و عملکرد آنزیم های کلبسیلا پنومونیه کارباپنماز و متالوبتالاکتاماز در بیماری زایی سودوموناس آئروژینوزا جدا شده از زخم سوختگی
|
حامد طهماسبی    ، فخرالدین ملکی ، ساناز ده باشی ، محمدرضا عربستانی* |
| 4- مرکز تحقیقات بروسلوز، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران ، mohammad.arabestani@gmail.com |
|
|
چکیده: (4571 مشاهده) |
سابقه و هدف: سودوموناس آئروژینوزا یکی از عوامل اصلی ایجاد کننده عفونت‌های بیمارستانی می‌باشد. عوامل بیماری‌زا در این باکتری ممکن است در بروز مقاومت‌های کارباپنمی و بتالاکتامی نقش داشته باشد. هدف از این مطالعه بررسی نقش و عملکرد آنزیم‌های KPC و MBL در افزایش بیماری‌زایی سودوموناس آئروژینوزا جدا شده از زخم سوختگی می‌باشد.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه مقطعی، 63 ایزوله سودوموناس آئروژینوزا از زخم سوختگی بیماران مختلف، با استفاده از تست‌های بیوشیمیایی مانند تخمیر قندها در محیط OF، تست اکسیداز و غیره، جداسازی شد. تعیین الگوی مقاومت و سویه‌های متالوبتالاکتاماز و کارباپنماز با روش انتشار از دیسک صورت گرفت. جهت تایید مولکولی ایزوله های جمع آوری شده، از ژن oprD استفاده شد. همچنین، از روش PCR جهت شناسایی ژن‌های عامل بیماری‌زایی استفاده گردید.
یافته‌ها: از مجموع 63 ایزوله سودوموناس آئروژینوزا جدا شده از بیماران سوختگی، 10 ایزوله (83/15 %) دارای آنزیم KPC و 13 ایزوله (20/63 %) دارای آنزیم MBL بودند. آنتی‌بیوتیک‌های دوریپنم، ارتاپنم و مروپنم دارای بیشترین فراوانی بودند. همچنین، ژن lasB در 43 ایزوله (68/25 %)، ژنplcN در 41 ایزوله (65/07 %)، ژن lasA در 20 ایزوله (31/74 %)، ژنapr در 60 ایزوله (95/23 %)، ژن phzI در 53 ایزوله (84/12 %)، ژن phzII در 38 ایزوله (60/31 %)، ژن phzH در 30 ایزوله (47/61 %) و ژنplcH در 56 ایزوله (88/88 %) مشاهده گردید.
نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه نشان داد که تولید آنزیم‌های کارباپنماز و متالوبتالاکتاماز سبب افزایش بیماری‌زایی سودوموناس آئروژینوزا جدا شده از زخم سوختگی می‌گردد. |
|
| واژه‌های کلیدی: مقاومت آنتی بیوتیکی، سودوموناس آئروژینوزا، فاکتور بیماری‌زایی، آنتی بیوتیک کرباپنمی |
|
|
متن کامل [PDF 463 kb]
(1494 دریافت)
|
نوع مطالعه: تحقیقی |
موضوع مقاله:
میکروبیولوژی
دریافت: 1397/5/7 | پذیرش: 1398/1/5 | انتشار: 1398/7/13
|
|
|
|
|
|
|
| ارسال پیام به نویسنده مسئول |
|
|
