مرکز تحقیقات بیماری های گوارش و کبد، پژوهشکده بیماریهای گوارش وکبد، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی ، srmohebbi@gmail.com
چکیده: (5314 مشاهده)
سابقه و هدف:عفونت با ویروس هپاتیت B (HBV) عامل اصلی بیماریهای مزمن کبدی میباشد و تغییرات در ژنهای سیتوکینها میتواند بر پاسخ ایمنی میزبان بر علیه عفونت هپاتیت B اثر بگذارد. این مطالعه با هدف بررسی تأثیر پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی rs1400986C/T ژن اینترلوکین 20 بر پیشرفت عفونت مزمن هپاتیت B طراحی شد.
مواد و روشها: در این مطالعه مورد-شاهدی 150 بیمار مبتلا به هپاتیت B مزمن (با نتایج سرولوژی Anti-HBc Ab مثبت و HBsAg مثبت بهمدت بیش از شش ماه) و 146 فرد سالم (از نظر Anti-HBc Ab و HBsAg سرمی منفی) از میان افراد مراجعه کننده به بیمارستان طالقانی تهران طی سالهای 1392 تا 1394، برای تفاوت در فراوانی آللی و ژنوتیپی مورد بررسی قرار گرفتند. برای مطالعه جایگاه پلی مورفیسم از تکنیک واکنش زنجیره پلیمراز – چند شکلی طول قطعه محدود شونده ) PCR-RFLP ( استفاده شد.
یافته ها: فراوانی ژنوتیپ ها در گروه بیماران به ترتیب 32% CT و 4% TT در مقابل 28/1% CT و 2/7% TT در گروه کنترل بود و اختلاف معنی داری به لحاظ آماری برای فراوانی آللها و ژنوتیپها در پلی مورفیسم rs1400986C/T ژن اینترلوکین 20 میان گروه بیماران و گروه کنترل مشاهده نگردید (به ترتیب 0/549=p و 0/599=p).
نتیجه گیری: ارتباطی بین پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی rs1400986 ژن اینترلوکین 20 و عفونت مزمن هپاتیت B مشاهده نشد، از این رو به نظر میرسد این پلی مورفیسم تأثیری بر حساسیت به هپاتیت B مزمن ندارد
Mirfakhar F, Mohebbi S R, Hosseini S, Azimzadeh P, Derakhshani S, Sarbazi M R, et al . Lack of association between Single Nucleotide Polymorphism (rs1400986) in Interleukin-20 Gene and Chronic Hepatitis B Virus Infection. J Babol Univ Med Sci 2017; 19 (4) :28-35 URL: http://jbums.org/article-1-6338-fa.html
میرفخار فرزانه سادات، محبی سید رضا، حسینی سید مسعود، عظیم زاده پدرام، درخشانی شقایق، سربازی محمد رضا، و همکاران.. عدم همبستگی پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی
(rs1400986)
در ژن اینترلوکین 20 و عفونت مزمن ویروس هپاتیت
B. مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی بابل. 1396; 19 (4) :28-35