سابقه و هدف: قطع مرفین در مغز موجب افزایش فعالیتهای نورونی می شود که این امر با تغییراتی در میزان نوروترانسمیترها و سیستم پیامبر ثانویه در ارتباط است. در این مطالعه، تاثیر فلودیپین (مسدود کننده کانال های کلسیمی) به تنهایی و همراه با CCPA (آگونیست گیرنده های A1 آدنوزینی) و 58261 SCH (آنتاگونیست گیرنده های  A2Aآدنوزینی( بر سندرم قطع مرفین بررسی گردید.

مواد و روشها: در این مطالعه تجربی 80 موش سوری نر نژاد NMRI در 8 گروه (10 تایی) تقسیم شدند: سالین، فلودیپین (mg/kg 5/2، 5 و10)،mg/kg) CCPA 5/0)، 58261 SCH (mg/kg 1)، فلودیپین+CCPA، فلودیپین +SCH. تمام حیوانات دوزهای فزاینده ای از مرفین سولفات را به صورت زیر جلدی دریافت کردند. رفتار پرش و اسهال حیوانات به مدت سی دقیقه پس از تزریق داخل صفاقی نالوکسان (mg/kg 4) مورد بررسی قرار گرفتند.

یافته ها: تعداد پرش در گروههای، فلودیپین با دوز mg/kg 5، (421/8±8/44) با 05/0p<، CCPA، (02/5±4/20)، با 001/0p< و 58261 SCH، (623/3±2/37) با 001/0p< در مقایسه با گروه نرمال سالین (199/7±1/88)، کاهش نشان دادند. فلودیپین در هر سه دوز mg/kg 5/2، 5 و 10 به ترتیب 037/0±109/0 با 001/0p<، 054/0±112/0 با 001/0p<، 026/0±067/0 با 001/0p<. همچنین در گروه CCPA 010/0±057/0 با 001/0p< میزان اسهال را بطور معنی داری در مقایسه با گروه نرمال سالین (059/0±478/0) کاهش دادند. مصرف فلودیپین با CCPA باعث کاهش معنی دار پرش (199/7±1/88، 758/4±3/28 با 001/0p<) و اسهال (059/0±478/0، 007/0±011/0 با 001/0p<) گردید. مصرف فلودیپین با 58261 SCH نیز باعث کاهش معنی دار پرش (199/7±1/88، 226/5±7/41 با 001/0p<) و اسهال (059/0±478/0، 023/0±027/0 با 001/0p<) شد.