سابقه و هدف: میلیونها نفر در جهان از درد رنج می برند و سالانه میلیونها دلار برای آن هزینه می شود. داروهای ضددرد مانند آگونیستهای گیرنده های آلفا-2 آدرنرژیک با عوارض کمتر می توانند در کاهش درد و هزینه موثر باشند. بر اساس مطالعات، کانالهای پتاسیمی نقش مهمی در مکانیسم ضددردی این گیرنده ها بازی می کنند. این مطالعه به منظور بررسی نقش کانالهای پتاسیمی BK در بیدردی حاصله از آگونیستهای گیرنده های آلفا-2 آدرنرژیک انجام شد.

مواد و روش ­ها: این مطالعه بر روی 56 سر رت نر نژاد ویستار با وزن ۳۰۰-۲۵۰ گرم در 7 گروه 8 تایی انجام شد. کلونیدین  mg/kg7/0 IP و یوهمبین mg/kg ۱ IP و µg/kg۵ بصورت ICV استفاده شد. ایبریوتوکسین با دوز nm 100 بصورت ICV تزریق گردید. نرمال سالین و DMSO بعنوان حلال استفاده شد. برای سنجش درد از آزمون فرمالین با غلظت فرمالین 2% استفاده گردید.

یافته­ ها: تزریق داخل صفاقی کلونیدین با mg/kg 7/0 درد مزمن ناشی از تزریق فرمالین را کاهش داد که تزریق مرکزی (µg/kg۵) و داخل صفاقی (mg/kg ۱) یوهمبین بترتیب با نمره درد مزمن 13/0±29/2 و 07/0±09/2، اثرات ضد دردی کلونیدین با نمره درد مزمن 14/0±55/1را بطور معنی داری مهار نمود (001/0p<). همچنین ایبریوتوکسین با دوز nm 100 بصورت ICV با نمره درد مزمن 16/0±33/2 باعث مهار اثرات ضد دردی کلونیدین شد.

نتیجه­ گیری: آگونیست گیرنده آلفا-2 آدرنرژیک باعث بی دردی در حیوانات شده و آنتاگونیست این گیرنده اثرات بی دردی آگونیست این گیرنده ها را مهار می کند. مهار کانال های BK مانع از بروز اثرات بی دردی ناشی از آگونیست این گیرنده می گردد.