سابقه و هدف: تغییر فعالیت نورونهای هسته اکومبنس در حین استرس مشاهده شده است اما نقش این هسته در کاهش عوارض استرس بخوبی شناخته نشده است. در این مطالعه اثر مهار موقت هسته اکومبنس بر تغییرات متابولیکی استرس در موش های ماده بررسی شد.

مواد و روش­ ها: این مطالعه تجربی بر روی 48 سر موش کوچک آزمایشگاهی ماده نژاد NMRI با میانگین وزنی 3±27 گرم انجام شد. هسته اکومبنس بصورت یکطرفه و دوطرفه کانول گذاری شد. پس از یک هفته بهبودی لیدوکایین 2% و یا سالین به مدت چهار روز متوالی هر روز 5 دقیقه قبل از القا شوک الکتریکی کف پا به حیوانات تجویز شد. کورتیکوسترون پلاسما، آب و غذای دریافتی و تاخیر در غذاخوردن به عنوان پارامترهای متابولیکی استرس سنجیده شد.

یافته­ ها: استرس به ­تنهایی موجب افزایش کورتیکوسترون پلاسما (8/0±17) در مقایسه با گروه کنترل (3/0±5/4) شد(p<0/001). همچنین موجب افزایش تاخیر در غذا خوردن (8/9±218%،p<0/01) و کاهش آب (5/4±80%) و غذای دریافتی (5/5±84%) گردید (p<0/05). مهارموقت هسته اکومبنس اثر استرس را در تغییرات کورتیکوسترون تغییر نداد و اثر استرس را در میزان آب دریافتی مهار کرد که اکومبنس چپ عملکرد قویتری داشت (6/7±195%، p<0/01). مهار موقت هسته اکومبنس اثر استرس را درمیزان غذای دریافتی خنثی کرد. مهار موقت هسته اکومبنس راست اثر استرس را درزمان تاخیر در غذاخوردن تقویت (8/10±264%،p<0/01) و مهار هسته اکومبنس چپ آن را مهار کرد. 

نتیجه­ گیری: نتایج مطالعه نشان داد که مهار موقت هسته اکومبنس می تواند در کاهش اثرات متابولیکی استرس موثر باشد و در عین حال این تاثیر نوعی سوگیری در عملکرد هسته اکومبنس سمت راست و چپ را از خود نشان می دهد.