۴ نتیجه برای نامدار
فرزاد جلالی،، نازیلا رضایی،، زهرا نامدار،
دوره ۵، شماره ۱ - ( ۱۰-۱۳۸۱ )
چکیده
سابقه و هدف: مرحله نهایی بسیاری از بیماری های کلیوی، نارسایی مزمن کلیه است. این بیماران متحمل عوارض زیادی بویژه در سیستم قلبی عروقی می شوند. از آنجایی که بیش از نیمی از علل مرگ و میر در این بیماران عوارض قلبی است لذا شناخت بیشتر و رفع عوامل موثر توسط پزشکان در بهبود نسبی این بیماران موثر خواهد بود. مواد و روش ها: در این مطالعه مقطعی ۱۰۳ بیمار مبتلا به نارسایی مزمن کلیه که طی سال های ۷۹-۱۳۷۷ در بیمارستان شهید بهشتی بابل همودیالیز می شدند از نظر عوارض قلبی بررسی گردیدند. اطلاعات مربوط به سن، جنس، مدت همودیالیز، دفعات همودیالیز در هفته، علائم بالینی، یافته های آزمایشگاهی، معاینه قلبی-عروقی، نوار قلبی، اکوکاردیوگرافی رنگی داپلر ثبت و با استفاده از نرم افزار SPSS و آزمون Chi-square و t-test آنالیز شد. یافته ها: فراوانی نسبی یافته ها بشرح ذیل می باشد: نارسایی آئورت (۱۹,۴%)، تنگی آئورت (۶.۸%)، آهکی شدن دریچه آئورت (۱.۹۴%)، نارسایی میترال (۵۵.۳۳%)، نارسایی تریکوسپید (۱۲.۶۱%)، آهکی شدن میترال (۳.۸۸%)، مایع پریکاردی (۱۸.۴%)، هیپرتروفی بطن چپ (۳۰.۱%)، اختلال عملکرد سیستولیک بطن چپ (۱۸.۴%) و ۸۴% بیماران با مایع پریکاردی آنمی شدید داشتند. ۹۵ درصد بیماران پریکاردیال افیوژن کراتینین کمتر از ۸ داشتند. نتیجه گیری: شیوع نارسایی دریچه های میترال و آئورت، مایع پریکاردی، هیپرتروفی و نارسایی بطن چپ در بیماران با نارسایی مزمن کلیه تحت همودیالیز بالاست. شیوع نارسایی میترال، تنگی آئورت و نارسایی آئورت در سنین بالای ۵۰ سال بیشتر است.
فرزاد ابراهیم زاده، محمد صالحی ویسی، ابراهیم حاجی زاده، مهرداد نامداری،
دوره ۲۰، شماره ۵ - ( ۲-۱۳۹۷ )
چکیده
سابقه و هدف: تنگی مجدد عروق کرونر پس از آنژیوپلاستی است که می تواند موجب رویدادهای عمده ناخواسته قلبی گردد. یکی از مهمترین نگرانی¬های کاردیولوژیست¬ها می باشد. در این مطالعه به منظور بررسی پیشگویی کننده های تنگی مجدد عروق کرونری در بیماران تحت آنژیوپلاستی انجام شد.
مواد و روشها: در این مطالعه همگروهی کلیه ۲۱۵۹ بیماری که بین سالهای ۱۳۹۴-۱۳۸۳ جهت آنژیوپلاستی به بیمارستان شهید مدنی خرمآباد مراجعه کرده بودند، بسته به نوع استنت به مدت یک یا دو سال از نظر بروز تنگی مجدد عروق کرونری (وجود حداقل ۵۰% تنگی در محل آنژیوپلاستی قبلی) پیگیری شدند و متغیرهای بالینی و مرتبط با ضایعه و پروسیجر در یک فرم اطلاعاتی ثبت گردید. سپس بر اساس درخت رده بندی CART، عوامل پیشگوی تنگی مجدد عروق کرونری شناسایی گردید.
یافته ها: بروز تجمعی تنگی مجدد عروق کرونری در بیماران ۱۲/۹% (۲۷۹ نفر) بود در زیررده: استنتهای غیرداروئی (۲۵/۸%، ۱۱۴ نفر)، ابتلای همزمان دیابت و چربی خون بالا (در زیر رده استنتهای داروئی، ۱۹%، ۳۲ نفر)، استنت های دارویی متعدد (در زیر رده بیماران غیردیابتی، ۱۴/۶%، ۲۵ نفر)، ابتلای همزمان چربی خون بالا و مصرف مواد مخدر (در زیر رده بیماران غیر دیابتی استفاده کننده از یک استنت دارویی، ۱۲/۸%، ۱۶ نفر) بود.
نتیجه گیری: بر اساس نتایج این مطالعه نوع استنت، سابقه دیابت، تعداد استنت، سابقه چربی خون بالا و مصرف مواد مخدر از مهمترین عوامل پیشگوی تنگی مجدد عروق کرونری می باشد.
آتنا شیوا، شهین عرب، امیرحسین پاکروان، نیکا رضایی کلانتری، پرستو نامدار،
دوره ۲۵، شماره ۱ - ( ۱-۱۴۰۲ )
چکیده
سابقه و هدف: کارسینوم کیستیک آدنوئید (Adenoid Cystic Carcinoma= ACC) فک بالا یک بیماری نادر است که از غدد بزاقی فرعی ناشی می‌شود. ظاهر بالینی و رادیولوژیکی ممکن است شبیه به هر ضایعه ادنتوژنیک/ غیر دندونتوژنیک باشد. هدف این مطالعه گزارش یک مورد نادر از ACC مرکزی اولیه قدامی می‌باشد.
گزارش مورد: : بیمار مردی ۳۱ ساله است که با شکایت از تورم و درد در فک فوقانی قدامی راست با سابقه درگیری ۳ ماهه به بخش جراحی دهان و فک و صورت مراجعه کرد. بیمار تقریباً ۵ ماه قبل متوجه تورم و درد در این سمت شده بود و تشخیص نادرست و درمان ناموفق ریشه دندان به جای تشخیص این ضایعه تومورال بوده است. بیوپسی از مرکز انجام شد و از نظر میکروسکوپی، ضایعه سلول‌های تومور را نشان داد که در ورقه‌هایی در جزایر استرومای فیبری سلول‌های اپیتلیال چیده شده‌اند که الگوی کلاسیک "پنیر سوئیسی" را نشان می‌دهد. بر اساس ارزیابی بالینی، رادیوگرافی، CBCT و ایمونوهیستوشیمی مثبت CD۶۳، C-Kit تشخیص ACC تایید شد. پس از تشخیص، ضایعه به طور کامل توسط انوکلاسیون و کورتاژ توسط جراح برداشته شد. رادیوتراپی بعد از عمل انجام شد. پیگیری پس از ۳ سال از زمان تشخیص اولیه هیچ نشانه‌ای از عود را نشان نداد.
نتیجه‌گیری: بر اساس نتایج این مطالعه، تشخیص و درمان به موقع ACC می‌تواند منجر به درمان و بقای موفقیت آمیز بیمار شود.
آتنا شیوا، فاطمه مودبی، شهین عرب، مازیار خاتمی، مریم زمان زاده، محمد کوچک دزفولی، ابوالفضل حسین نتاج، پرستو نامدار،
دوره ۲۶، شماره ۰ - ( ۱-۱۴۰۳ )
چکیده
سابقه و هدف: اپلاینس‌های ارتودنسی معمولاً با توجه به طول درمان طولانی، مدت زمان زیادی در تماس با مخاط دهان هستند و به دنبال تماس مداوم و اصطحکاک ایجاد شده، با مشکلاتی همراه هستند. این مطالعه با هدف بررسی سلول‌های اپیتلیال مخاط بیماران با اپلاینس ارتودنسی ثابت، انجام شد.
مواد و روشها: در این مطالعه مقطعی، اسمیر از سه منطقه مجزا ۱۵۰ نفر از بیماران مراجعه کننده به کلینیک دندانپزشکی دانشگاه مازندران جمع آوری شد: منطقه A (لام A): مخاط دهان در معرض اصطکاک ناشی از براکتهای ارتودنسی، منطقه B (لام B): مخاط دهان در معرض اصطکاک با لوله بر روی نوار ارتودنسی و منطقه C(لام C): مخاط دهان بدون اصطکاک، در واقع ناحیه پایین حفره دهان (ناحیه کنترل). جهت آنالیز هیستومورفومتری هر لام با رنگ آمیزی پاپانیکولائو با استفاده از میکروسکوپ نوری مورد ارزیابی قرار گرفت و ناحیه هسته‌ای (NA)، سیتوپلاسمی (CA) و نسبت ناحیه هسته‌ای به سیتوپلاسمی (NA/CA) بر حسب میکرومتر مربع ثبت گردید.
یافته‌ها: میانگین NA برابر ۲۲/۱۱±۶۵/۶۶ و میانگین CA برابر با ۱۸۴۶/۵۳±۷۱۷/۳۷ و میانگین NA/CA برابر ۰/۰۱۰±۰/۰۳۷ میکرومتر مربع بود. اختلاف NA و CA بین لام‌ها معنی‌دار بود (۰/۰۰۱>p) (لام A<لام B<لام C) و NA/CA در لام A به طور معنی‌داری از بقیه بیشتر بود. در لام‌های مورد بررسی، فقط اسمیر نرمال (کلاس ۱) و اسمیر نرمال به همراه سلول‌های التهابی (کلاس ۲) مشاهده شد که در هر دو، از نظر NA و CA لام شماره C (کنترل) بیشترین مقدار را داشت. از نظر NA/CA در اسمیر نرمال، لام شماره A دارای بیشترین مقدار بود.
نتیجه‌گیری: بر اساس نتایج این مطالعه، درمان ارتودنسی ثابت تأثیر قابل توجهی بر ناحیه هسته‌ای و سیتوپلاسمی نواحی آسیب دیده نسبت به نواحی غیر مبتلا دارد و همچنین درجاتی از التهاب در نواحی در معرض دستگاه ارتودنسی احتمالاً دیده می‌شود.
