:: دوره 10، شماره 1 - ( 1-1387 ) ::
مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی بابل. 1387؛ دوره 10 برگشت به فهرست نسخه ها
غلظت سرمی CD26 و CD30 در بیماران با نارسایی مزمن کلیه و همودیالیزی
علیرضا رفیعی،* ، عطیه مخلوق، ، صادق هاشمی نسب، ، محمدرضا مهدوی، ، عرازمحمد میرابی
چکیده:   (6469 مشاهده)
سابقه و هدف: اختلالات سیستم ایمنی یکی از مشکلات اساسی بیماران دیالیزی است وعدم توازن پاسخهایTh1 و Th2 نقش به سزایی در پیدایش این اختلالات دارد. این سلولها علاوه بر تولید سیتوکاینهای خاص، برخی از مولکولهای کمک محرک نظیر CD26 و CD30 را بطور ترجیحی بیان می نمایند. این مطالعه با هدف تعیین سطح سرمی این مولکولها در بیماران با نارسایی مزمن کلیه (CRF) و بیماران تحت دیالیز انجام گردید.
مواد و روشها: در این مطالعه مورد- شاهدی تعداد 60 بیمار مبتلا به نارسایی مزمن کلیه (30 بیمار تحت همودیالیز و 30 بیمار CRF بدون نیاز به همودیالیز) و 60 فرد سالم مورد بررسی قرار گرفتند. عملکرد کلیه ها با اندازه گیری سطح کراتینین، اوره و آلبومین ارزیابی شد. برای اندازه گیری سطح سرمی C‏D26 و CD30 از روش ELISA ساندویچی استفاده گردید.
یافته ها: غلظت CD26 در بیماران همودیالیزی، CRF و شاهد به ترتیب ng/ml 402/9±103/1، 275/4±125/6 و 117±2/389 بود که نشان دهنده کاهش معنی دار در بیماران همودیالیزی نسبت به CRF و افراد شاهد است (002/0=p). سطح سرمی CD30 در بیماران همودیالیزی، CRF و افراد سالم به ترتیب U/ml20/7±10/5، 38/9±14/5، 45/3±13/7 بود که بیانگر افزایش معنی دار در بیماران همودیالیزی و CRF نسبت به افراد سالم می باشد (0001/0>p). غلظت سرمی CD30 در بیماران تحت همودیالیز با مبتلایان به نارسایی مزمن کلیه اختلاف معنی داری نداشت.
نتیجه گیری: افزایش سطح سرمی CD30 همراه با کاهش سطح CD26 در بیماران تحت همودیالیز نشان دهنده افزایش فعالیت سلولهایTh2 در این بیماران می باشد. بنابراین به نظر می رسد غلبه یافتن پاسخهای Th2، نقش به سزایی در بروز اختلالات سیستم ایمنی این بیماران داشته باشد.
واژه‌های کلیدی: نارسایی مزمن کلیه، همودیالیز، CD26، CD30
متن کامل [PDF 334 kb]   (2640 دریافت)    
نوع مطالعه: تحلیلی | موضوع مقاله: بیوشیمی
پذیرش: 1393/3/12 | انتشار: 1393/3/12


XML   English Abstract   Print



بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.
دوره 10، شماره 1 - ( 1-1387 ) برگشت به فهرست نسخه ها