fa اثر آلفاتوکوترینول و لیگاند رسپتور فعال شونده بوسیله پروکسیزوم پرولیفراتور بر ایسکمی مغزی در موش صحرائی نر بیوشیمی Biochemical تحلیلی Research سابقه و هدف: سکته مغزی یکی از مهمترین علل مرگ ومیر و ناتوانی در جهان است. مطالعات قبلی نشان داده اند که تجویز آلفاتوکوترینول (α-TCT ) و روزیگلیتازون (RGZ) ضایعات سکته مغزی ناشی از انسداد شریان مغزی میانی(MCA) در موش سوری و صحرایی را در صورتی که قبل از القاء ایسکمی تزریق شوند، کاهش می دهند. هدف از مطالعه حاضر اثر محافظت نورونی α-TCT و RGZ، 3 ساعت بعد از ایسکمی مغزی می باشد.<br>مواد و روشها: در این مطالعه تجربی، سکته مغزی بوسیله فرستادن لخته بداخل MCA در موش صحرائی نر نژاد ویستار با وزن 300 تا 350 گرم انجام شد. گروه ها شامل، آلفاتوکوترینول با دو دوز کم و زیاد (10mg/kg و 1)، روزیگلیتازون (mg/kg 3) و شاهد بودند. داروها داخل صفاقی تزریق شدند و وسعت انفارکتوس، با تهیه تصویر از برش های مغزی و با یک نرم افزار پردازشگر تصویر تعیین گردید.<br>یافته ها: حجم انفارکتوس 48 ساعت بعد از آسیب امبولیک برای گروه های کنترل، روزیگلیتازون و دوزهای کم و زیاد آلفاتوکوترینول به ترتیب برابر با<br>6/2±4/29%، 1/3±9/15%، 1/2±9/24% و 8/4±29% بود که بین گروه کنترل و RGZ اختلاف معنی داری مشاهده شد (05/0>p)، اما دوزهای کم و زیاد<br> α-TCT تفاوت معنی داری نشان ندادند. همچنین در مقایسه با گروه کنترل، تنها RGZ، اختلالات نورولوژیک (05/0>p) و اختلال حسی (01/0>p) ایجاد شده متعاقب سکته مغزی را کاهش داد.<br>نتیجه گیری: تجویزآلفاتوکوترینول 3 ساعت پس از ایسکمی مغزی فاقد اثرات محافظت نورونی است، اما RGZ ممکن است در مراقبت از سکته مغزی مؤثر باشد. لذا مطالعات بیشتری برای بررسی اثرات محافظت نورونی آلفاتوکوترینول بعد از سکته مغزی لازم است. BACKGROUND AND OBJECTIVE: Stroke is one of the leading causes of death and disability in the world. Previous studies have demonstrated that α-tocotrienol (α-TCT) and rosiglitazone (RGZ) reduce ischemic damage by middle cerebral artery (MCA) occlusion when administered before ischemic stroke in mice and rats. The aim of this study was to investigate the neuroprotective effects of α-TCT and RGZ at 3 hours after cerebral ischemia. <br>METHODS: In this experimental study, stroke was induced by embolizing a preformed clot into the MCA. Male Wistar rats (300-350 gr) were assigned to α-TCT (1 or 10 mg/kg), rosiglitazone (RGZ) and sham-operation. The drugs were injected i.p. Stained brain sections were scanned and infarct area were determined using a picture analyzer software. <br>FINDINGS: Forty eight hours after embolic ischemia, infarct volume in the control, RGZ, low and high doses of α-TCT were 29.4±2.6%, 15.9±3.1%, 24.9±2.1% and 29±4.8%, respectively. There was a significant difference between control and RGZ groups (p<0.05). Compared to the control group, the low and high doses of α-TCT didn’t show any significant difference. Furthermore, only RGZ decreased neurological deficits (p<0.05) and sensory impairments (p<0.01). <br>CONCLUSION: Administration of α-TCT at 3 hr after induction of cerebral ischemia is not neuroprotective but RGZ may have beneficial effects on treatment and management of stroke. So further studies are needed to survey the neuroprotective effects of α-TCT after stroke. ایسکمی مغزی, مدل امبولیک, آلفاتوکوترینول, ویتامین E, محافظت نورونی Cerebral ischemia, Embolic model, α-tocotrienol, Vitamin E, Neuroprotection 7 14 http://jbums.org/browse.php?a_code=A-10-1370-510&slc_lang=fa&sid=1 MA Allahtavakoli محمد الله توکلی 10031947532846003203 10031947532846003203 Yes A Shamsizadeh علی شمسی زاده، 10031947532846003204 10031947532846003204 No M Mahmoodi, مهدی محمودی، 10031947532846003205 10031947532846003205 No R Moloudi, ،روح اله مولودی، 10031947532846003206 10031947532846003206 No ME Rezvani محمدابراهیم رضوانی 10031947532846003207 10031947532846003207 No