Journal of Babol University of Medical Sciences

en بررسی اثرات جنیستئین بر پراکسی ردوکسین-4 و استرس اکسیداتیو در سلول A549 سرطانی ریه The Effects of Genistein on Peroxiredoxin-4 and Oxidative Stress in Lung Cancer Cell Line A549 بیوشیمی Biochemical تحلیلی Research <div class="tw-ta-container F0azHf tw-lfl" id="tw-target-text-container" tabindex="0"> <pre class="tw-data-text tw-text-large tw-ta" data-placeholder="Translation" dir="rtl" id="tw-target-text" style="text-align: justify;"> سابقه و هدف: جنیستئین ماده‌ای از گروه ایزوفلاونوئیدهاست که خاصیت ضد سرطانی آن در سرطان‌های مختلف گزارش شده است. این مطالعه به منظور بررسی اثر جنیستئین بر روی مارکرهای استرس اکسیداتیو در رده سلولی A549 سرطان ریه انجام شد. مواد و روش‌ها: در این مطالعه مداخله‌ای، غلظت‌های 20، 40، 60، 80، 100 میکرومولار جنیستئین برای تیمار سلول‌های سرطانی اپیتلیال ریه A549 مورد استفاده قرار گرفت و سپس بقای سلولی توسط تست MTT بعد از 24 و 48 ساعت مورد سنجش قرار گرفت. بعد انتخاب دوز IC50 و انجام تیمار تست‌های TAC، TOS و CAT به روش دستی و تست‌های PRx4، SOD و GPx توسط کیت مورد سنجش قرار گرفت. یافته‌ها: دوز IC50 جنیستئین برای سلول‌های A549 40 میکرومولار در 24 ساعت شد. دوز 40 میکرومولار جنیستئین برای میزان TAC در مقایسه با گروه کنترل (به ترتیب 0/01±0/05، 0/01±0/07 میلی‌مول بر میلی‌گرم) تفاوت معنی‌داری ایجاد نکرد، اما باعث افزایش معنی‌دار TOS (به ترتیب 0/004±0/03، 0/002±0/01 میلی‌مول بر میلی‌گرم) و OSI (به ترتیب 0/08±0/57، 0/06±0/18) در مقایسه با گروه کنترل شد (0/05>p). همچنین نتایج ما نشان داد SOD (به ترتیب 0/02±0/95، 0/19±2/56 واحد بر میلی‌گرم) و CAT (به ترتیب 0/11±0/45، 0/18±1/2 واحد بر میلی‌گرم) و PRx4 (به ترتیب 1/45±18/35، 3/75±42/83 پیکوگرم بر میلی‌گرم) در گروه‌های تیمار شده در مقایسه با گروه کنترل کاهش چشمگیری داشتند (0/05>p). GPx فقط در دوز 60 میکرومولار (به ترتیب 4/36±85/28، 12/36±141/59 واحد بر میلی‌گرم) نسبت به گروه کنترل کاهش معنی‌داری داشت (0/05>p). نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه نشان داد که جنیستئین باعث کاهش بقاء و القای استرس اکسیداتیو در سلول‌های سرطانی A549 می‌شود. </pre> </div> <div class="tw-target-rmn tw-ta-container F0azHf tw-nfl" id="tw-target-rmn-container"> <pre class="tw-data-placeholder tw-text-small tw-ta" data-placeholder="" dir="ltr" id="tw-target-rmn" style="text-align:left"> </pre> </div> <div style="text-align: justify;">Background and Objective: Genistein is a substance from the group of isoflavones that has been reported to have anti-cancer properties in various cancers. This study was designed to investigate the effect of genistein on oxidative stress markers in lung cancer cell line A549. Methods: In this experimental study, 0, 20, 40, 60, 80, and 100 µM genistein concentrations were used to treat A549 cells and then cell viability was measured by MTT assay after 24 and 48 hours. After selecting the IC50 dose and performing the treatment, TAC, TOS and CAT tests were measured manually and PRx4, SOD and GPx tests were measured by the kit. Findings: The IC50 dose of genistein for A549 cells was 40 μM in 24 h. The 40 μM dose of genistein was significantly different for TAC compared with the control (0.05±0.01, 0.07±0.01 mmol/mg, respectively). However, it caused a significant increase in TOS (0.03±0.004, 0.01±0.002 mmol/mg, respectively) and OSI (0.57±0.08, 0.18±0.06, respectively) compared with the control group (p<0.05). Our results also showed that SOD (0.95±0.02, 2.56±0.19 UI/mg, respectively), CAT (0.45±0.11, 1.23±0.18 UI/mg, respectively) and PRXD4 (18.35±1.45, 42.83±3.75 pg/mg respectively) were significantly reduced in the treated groups compared to the control group (p<0.05). GPx was significantly reduced at a dose of 60 μM (85.28±4.36, 141.59±12.36 UI/mg, respectively) compared to the control group (p<0.05). Conclusion: The results of the study showed that genistein reduces viability rate and induces oxidative stress in A549 cancer cells.</div> جنیستئین, استرس اکسیداتیو, A549, نئوپلاسم ریه. Genistein, Oxidative Stress, A549, Lung Neoplasms. 0 0 http://jbums.org/browse.php?a_code=A-10-7497-1&slc_lang=en&sid=1 R Farsiabi رضا فرسیابی farsiabireza@gmail.com 100319475328460065376 100319475328460065376 No 1.Department of Clinical Biochemistry, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, I.R.Iran. 1. گروه بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران I Khodadadi ایرج خدادادی ikhodadadi@yahoo.com 100319475328460065377 100319475328460065377 No 1.Department of Clinical Biochemistry, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, I.R.Iran. 1. گروه بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران J Karimi جمشید کریمی jamshidkarimi2013@gmail.com 100319475328460065378 100319475328460065378 No 1.Department of Clinical Biochemistry, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, I.R.Iran. 1. گروه بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران Gh Shafiee غلامرضا شفیعی g.r_shafiee@yahoo.com 100319475328460065379 100319475328460065379 Yes 1.Department of Clinical Biochemistry, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, I.R.Iran. 1. گروه بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران