سابقه و هدف: لوسمی لنفوبلاستیک حاد (ALL=Acule lymphoblastic leukemia) شایع‌ترین نوع بدخیمی خونی در کودکان ایرانی می باشد. تروستیلبن (PT=Pterostilbene) یک Stilbenoid طبیعی می‌باشد که در ذغال‌اخته یافت می‌شود. از آن جایی که تأثیر PT روی سلول‌های لنفوبلاستی لوسمیک بررسی نشده‌است این مطالعه به منظور بررسی اثرات مهار تکثیر سلولی و القاء آپوپتوز PT روی این رده سلولی انجام شد.

مواد و روشها: در این مطالعه تجربی رده سلولی جورکت (Jurkat) در شرایط استاندارد کشت داده شد و با غلظت‌های مختلف PT (۰،۳۰،۴۰،۵۰،۶۰،۸۰،۱۰۰ میکرومولار) به مدت ۲۴، ۴۸ و۷۲ ساعت مجاور و با سلول‌های کنترل (بدون دارو) مقایسه گردید. سپس میزان تأثیر دارو بر زیست پذیری سلول‌ها و القاء آپوپتوز با استفاده از آزمایش MTS و کیت annexin V-FITC بررسی گردید.

یافته‌ها: نتایج نشان داد که PT پس از ۲۴، ۴۸ و ۷۲ ساعت به ترتیب موجب مهار تکثیر سلولی به میزان ۴۴%، ۴۷% و ۵۷% در غلظت ۶۰ میکرومولار در مقایسه با سلول‌های کنترل گردید (۰۵/۰p<) و در غلظت ۱۰۰ میکرومولار مهار تکثیر سلولی به ترتیب ۷۱، ۷۸ و ۸۹% بود (۰۵/۰p<). میزان سلول‌های آپوپتوز شده به ترتیب ۶۰%، ۵۰% و ۲۷% در غلظت ۸۰، ۶۰ و ۴۰ میکرومولار در مقایسه با ۶۳/۴% در کنترل بود، و در غلظت ۸۰ میکرومولار معنی دار بود (۰۵/۰p<).

سابقه و هدف: مقاومت به داروهای شیمی­درمانی یکی از مهم­ترین معضلات درمانی بیماران مبتلاء به لوسمی لنفوبلاستیک حاد (ALL) می­باشد. اختلال در مسیر فسفاتیدیل­اینوزیتول-۳ کیناز (PI۳K) و همچنین ارتباط آن با بروز پدیده مقاومت باعث شده که مهارکننده­های این مسیر، خصوصا Buaprlisib به عنوان یکی از امیدبخش­ترین داروهای درمان سرطان معرفی شوند. هدف از این مطالعه، بررسی تاثیر مهار مسیر PI۳K/Akt توسط داروی Buparlisib در کاهش بقا و همچنین القاء آپوپتوز در سلول­هایNalm-۶ می­باشد.

مواد و روش­ها: در این مطالعه تجربی، جهت سنجیدن اثرBuparlisib  بر فعالیت مسیر PI۳K/Akt در سلول­هایNalm-۶، میزان فسفریلاسیون Akt توسط وسترن­بلات مورد ارزیابی قرار گرفت. جهت بررسی اثر سایتوتوکسیک این مهارکننده، سلول­های Nalm-۶ با غلظت­های مختلف Buparlisib (۴-۰/۵ میکرومولار) در زمان های ۲۴، ۳۶ و ۴۸ ساعت تیمار شدند و سپس فعالیت متابولیک، القاء آپوپتوز و میزان تغییر بیان ژن­های دخیل در آپوپتوز توسط آزمون­های MTT، رنگ­آمیزی Annexin/PI و Rq-PCR مورد ارزیابی قرار گرفت.

یافته­ ها: نتایج نشان می­دهد که مهار مسیر PI۳K/Akt توسط Buparlisib، از طریق کاهش p-Akt باعث اعمال اثر سایتوتوکسیک در سلول­های Naml-۶ به صورت وابسته به دوز و زمان می­شود. همچنین، نتایج بیان­گر آن است که احتمالاً تاثیر ضدلوسمیک Buparlisib از طریق افزایش تقریباً ۱۷ برابری سلول­های آپوپتوز شده (۰/۰۰۱p≤)، و افزایش بیان mRNA ژن­های پروآپوپتوتیک صورت می­گیرد (۰/۰۱p≤).

نتیجه ­گیری: نتایج مطالعه نشان داد که Buparlisib فعالیت ضدتوموری بر روی سلول­های Nalm-۶ باشد دارد و می توان از آن به عنوان داروی امیدبخش در درمان ALL استفاده کرد. 

سابقه و هدف: مطالعات ژنتیکی نشان داده­اند که فعالیت مسیر نوروکینین ۱، در پاتوژنز تعداد کثیری از بدخیمی­های انسانی از جمله لوسمی پرومیلوسیتیک حاد (Acute promyelocytic leukemia) (APL)، دخیل می­باشد. فعالیت این مسیر در سلول­های لوسمیک منجر به تکثیر بیش از حد سلول­ها و فرار از آپوپتوز می­گردد. هدف از این مطالعه، بررسی تاثیر اپرپیتانت (مهارکننده گیرنده نوروکینین ۱) بر میزان بقا سلول­های APL می­باشد. 
مواد و روش­ها: این مطالعه تجربی روی رده سلولی NB۴، سلول­هایی مشتق شده از لوسمی پرومیلوسیتیک حاد که از انستیتوپاستور تهیه گردید، انجام شد. به منظور بررسی اثر ضدتوموری اپرپیتانت، سلول­های NB۴ به ۶ گروه تیمار شده با دارو در غلظت­های ۱، ۲، ۳، ۴ و ۵ میکرومولار و کنترل تقسیم شدند. سپس درصد زنده­مانی سلول­ها، فعالیت متابولیک، القاء آپوپتوز و همچنین بیان ژن­های Bax و Bcl-۲ به ترتیب از طریق تست­های تریپان­بلو، MTT assay، رنگ­آمیزی Annexin/PI و Real-time PCR طی مدت زمان ۲۴ و ۳۶ ساعت بررسی شد.
یافته ­ها: تیمار ۳۶ ساعته سلول­های NB۴ با بالاترین غلظت اپرپیتانت (۵ میکرمولار)، درصد زنده­مانی (ارزیابی شده توسط تریپان بلو) و فعالیت متابولیک سلول­ها (ارزیابی شده توسط MTT assay) را به بیش از ۵۰% (۰/۰۰۱p<) در مقایسه با گروه کنترل کاهش داد. همچنین اپرپیتانت جمعیت سلول­های آپوپتوتیک را از ۱/۴% در گروه کنترل به ۱۰/۶% در گروه تیمار شده با دوز ۵ میکرومولار افزایش داد (۰/۰۵p<) و آپوپتوز را از طریق افزایش دو برابری نسبت بیان Bax/Bcl-۲ فعال نمود (۰/۰۵p<).
نتیجه­ گیری:  نتایج مطالعه نشان داد که اپرپیتانت قادر است اثرات کشندگی و ضدتکثیری خود را روی سلول­های NB۴ اعمال نماید.