سابقه و هدف: آسیب نورون های مهاری گابارژیک در بسیاری از بیماری های تخریبی سیستم عصبی مشاهده گردیده و سلول های بنیادی چربی نیز به عنوان یک منبع در دسترس برای تمایز و پیوند در بیماریهای سیستم عصبی نشان داده شده است. در این مطالعه نقش اتوفاژی در تمایز به وسیله ارزیابی بیان ژنهای اتوفاژی LC3،p62  وGABARAP  در سلول های بنیادین چربی و بعد از مرحله پیش القا بررسی گردید.
مواد و روش­ها: در این مطالعه تجربی در شرایط استریل سلول های بنیادین چربی از اطراف کلیه های دو عدد موش‌ صحرایی نر جدا گردید. سلول های مورد مطالعه به سه گروه سلول های بنیادین چربی، پیش القا و القا تقسیم شدند. در گروه پیش القا، پس از پاساژ سوم سلول های بنیادین چربی به وسیله بتامرکاپتواتانل 1mMو اسید رتینوییک µM 10 به سلول های شبه عصبی تبدیل شدند. سپس در گروه القا، برای پیدا کردن بهترین دوز کریاتین، سلول ها در دوزهای 1، 5 و 10 و 20میلی مولار، به مدت 5 روز القا پیدا کردند. اثرات کریاتین به وسیله بیان ایمنوسیتوشیمیاییnestin  وGABA ارزیابی گردید. همچنین نقش ژن های اتوفاژی GABARAP, LC3  و p62 در تمایز سلولی به وسیلهRT-PCR  ارزیابی گردید.
یافته ­ها: در بررسی ایمنوسیتوشیمیایی سلول های بنیادی چربی به وسیله CD49d ماهیت چربی بودن سلول ها اثبات گردید. در مطالعات ایمنوسیتوشیمیایی مرحله القا، در دوز 10 میلی مولار کریاتین به مدت 5 روز، میزان بیان نشانگر نورونهای گابارژیکی(GABA)، 2±58% و نشانگر سلول های شبه عصبی nestin، 5±56% بود که اختلاف معنی دار با سایر دوزها و گروه شاهد داشت(05/0p<). در بررسی RT-PCR در سلول های پیش القا شده ژن های اتوفاژی GABARAP, LC3  وp62 بیان گردید، اما در سلول های بنیادین چربی فقط ژن P62 بیان شد.
نتیجه­ گیری: در این مطالعه نشان داده شد که سلول های بنیادین چربی پس از القا توانایی بیان مارکرهای نورونیnestin  وGABA را دارند. ژن های اتوفاژی GABARAP, LC3  و p62 در سلول های پیش القا بیان شد، که نشان دهنده نقش احتمالی اتوفاژی در تمایز سلول های بنیادین چربی به سلول های شبه عصبی است